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Kalenbiomed研究报告
发布时间： 2022-10-31 点击次数： 460次北京华新康信现货 大力回馈新老客户，现货打折出售，现有品牌和种类，新老客户可以自由选购：
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低密度脂蛋白受体缺乏导致小鼠破骨细胞生成受损和骨量增加，因为破骨细胞缺陷-细胞融合骨质疏松症与高脂血症引起的动脉粥样硬化和血管钙化有关。然而，解释这些疾病平行进展的细胞和分子机制尚不清楚。在这里，我们使用低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR-/-)小鼠来阐明 LDLR 在调节破骨细胞分化中的作用，破骨细胞负责骨吸收。在含有低密度脂蛋白耗尽的血清的培养基中培养野生型破骨细胞前体降低了 NF-κB 配体(RANKL)诱导的破骨细胞形成的受体激活剂，并且通过用天然和氧化的 LDL 同时处理另外拯救了这种缺陷。破骨细胞前体以不依赖 RANKL 的方式组成性表达 LDLR。来自 LDLR-/-破骨细胞前体的破骨细胞形成被延迟，并且在培养物中形成的多核细胞比野生型细胞更小并且含有更少的细胞核，意味着细胞-细胞融合受损。尽管有这些发现，在 LDLR-/-破骨细胞中，RANK 信号传导(包括 Erk 和 Akt 的激活)是正常的，并且在 LDLR 无效和野生型细胞中，RANKL 诱导的 NFATc1(破骨细胞生成的主要调节剂) ，组织蛋白酶 K 和酒石酸盐抗性酸性磷酸酶的表达是相当的。相比之下，与野生型相比，LDLR-/-质膜中破骨细胞融合相关蛋白 v-ATP 酶 v0亚基 d2和树突状细胞特异性跨膜蛋白的量减少，表明与发生在质膜上的细胞-细胞融合受损相关。LDLR-/-小鼠在体内始终表现出增加的骨量。这种变化伴随着骨吸收参数的降低，而骨形成参数没有变化。这些发现为破骨细胞的分化提供了一种新的机制，并提高了对破骨细胞形成与血脂之间相关性的理解。冈康康，M. ，中八，M. ，林田，c，伊藤，j，金田，t，增原，M. ... 和博田，Y。(2012)。由于破骨细胞-细胞融合缺陷，低密度脂蛋白受体缺乏导致小鼠破骨细胞生成受损和骨量增加。生物化学杂志，287(23) ，19229-19241。
缺乏抗氧化活性的有效抗氧化树状大分子，抗氧化剂对氧化应激有保护作用。不幸的是，在过渡金属存在的情况下，抗氧化剂，包括具有强大抗氧化活性的多酚，也可能表现出促氧化作用，这可能不可逆地损害 DNA。因此，抗氧化剂具有较强的自由基清除能力，缺乏亲氧化作用，具有重要的生物学意义。我们报道了两个抗氧化树形大分子，它们的表面富含多个酚羟基、苄基氢和电子给予环取代基，这些取代基有助于它们强有力的自由基淬灭特性。为了最大限度地减少其促氧化作用，树状大分子设计了金属螯合三(2-氨基乙基)胺(TREN)核心。树突状抗氧化剂是通过还原胺化反应将6个紫丁香醛或分子附着在 TREN 上制备的。根据1,1-二苯基 -2-苦基肼的测定，它们表现出强大的自由基清除能力: 比槲皮素强5倍，比 Trolox 强15倍。抗氧化树状大分子还保护低密度脂蛋白和 DNA 免受2,2’-偶氮二(2-脒基丙烷)盐酸盐引起的自由基损伤。更重要的是，与槲皮素和 Trolox 不同，这两种 TREN 抗氧化树状大分子在与生理量的铜离子孵育时不会通过其促氧化作用损伤 DNA。树状大分子对中国仓鼠卵巢细胞也无毒性作用。李，夏尔马，a，Uzarski，R.L. ，昌，j. e，徐，h，赫尔德，r. a，... & 纳尔逊，j. l (2011)。缺乏亲氧化活性的有效抗氧化树状大分子。自由基生物学与医学，50(8) ，918-925。氧化低密度脂蛋白是 C型肝炎感染中干扰素反应性的一个新的预测因子干扰素反应性与低密度脂蛋白中血清低密度脂蛋白(LDL)之间无法解释的关联可能是由于氧化低密度脂蛋白，一种通过扰乱 C型肝炎与其主要受体之间的相互作用而阻断病毒细胞进入的丙型肝炎病毒。索尔巴赫，p。 ，韦斯特豪斯，s。 ，Deest，m。 ，赫尔曼，e。 ，伯格，t。 ，曼斯，m。 ，... & von Hahn，t。(2015)。氧化低密度脂蛋白是一种预测慢性 C型肝炎干扰素反应性的新方法。细胞与分子胃肠学与肝病学，1(3) ，285-294。
细胞内在的溶酶体脂解作用对巨噬细胞替代激活至关重要通过白细胞介素6受体 α (IL-4Rα)驱动的替代(M2)巨噬细胞激活对寄生虫免疫、伤口愈合、预防动脉粥样硬化和代谢稳态是重要的。M2极化依赖于脂肪酸氧化(FAO) ，但支持这一代谢过程的脂肪酸来源尚不清楚。我们发现，通过 CD36摄取三酰甘油底物及其随后通过溶酶体酸性脂肪酶(LAL)进行的脂肪分解对于氧化磷酸化升高(OXPHOS) ，增强备用呼吸能力(SRC) ，延长存活和共同定义 M2活化的基因的表达是重要的。脂肪分解的抑制在寄生蠕虫感染期间抑制了 M2的活化，并阻断了对这种病原体的保护性反应。我们的研究结果描绘了细胞固有的溶酶体脂解在 M2激活中的关键作用。阿布姆拉德，N.A. ，Artyomov，M.N. ，Pearce，E.J. ，Lam，WY. ，Everts，B. ，Yan，C. ，... & O’Sullivan，D. (2014)。细胞固有的溶酶体脂解作用是巨噬细胞选择性激活的必要条件。电子给予基团对多酚类抗氧化树状大分子的影响许多研究报道了抗氧化剂在人类疾病中的有益作用。在它们的生物学效应中，大多数抗氧化剂清除体内的反应性自由基，从而减少与许多疾病发病机制有关的氧化应激。抗氧化树状大分子是近年来报道的一类新型高效抗氧化化合物。本研究合成了6个具有或不具有电子给予基团(甲氧基)的多酚基抗氧化树状大分子，以阐明电子给予基团(EDG)对其抗氧化活性的影响。丁香醛(2个正甲氧基)、草醛(1个正甲氧基)和4-羟基(0个甲氧基)与炔丙胺衍生，形成树枝状大分子。和甲基 α-d- 吡喃葡萄糖苷为原料，在自制的间隔单元上合成了聚醚核。为了制备第一代抗氧树形大分子，利用微波能量和颗粒状金属铜催化剂，通过炔叠氮化合物1,3-环加成反应将核心和构件连接在一起。这些反应条件导致高产率的目标树状大分子，无铜污染。基于 DPPH 抗氧化试验，用紫丁香醛和香兰素修饰的抗氧化树枝状大分子的抗氧化活性分别是紫丁香醛和香兰素的70倍和170倍以上。随着 EDG 基团数量的增加，树枝状大分子的抗氧化活性增强。当树状大分子用于保护 DNA 和人低密度脂蛋白(LDL)免受有机碳和氮基自由基的影响时，也得到了类似的结果。此外，抗氧化树状大分子在生理量的铜存在下对 DNA 没有表现出任何促氧化活性。虽然这些树状大分子对碳和氮自由基具有很强的抗氧化活性，但 EPR 和 DNA 保护研究表明这些树状大分子对羟自由基缺乏有效性。树枝状大分子对 CHO-K1细胞无细胞毒作用。李，Nanah，Maraskine，... & 夏尔马，a (2015)。电子给予基团对多酚基抗氧树形大分子的影响。生物化学，111,125-134。
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