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InVivoMAb anti-mouse CD86 （B7-2）
发布时间： 2020-04-01 点击次数： 1345次Bioxcell一级代理
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InVivoMAb anti-mouse CD86 (B7-2)
Clonecatalog # categorygl-1 be0025 invivomab 抗体
关于 invivoab 抗小鼠 cd86(b7-2) ，gl-1单克隆抗体与小鼠 cd86(也称为 b7-2)发生反应。 Cd86是一个80kda ig 超级家族成员。 Cd86通过活化的 t 细胞和 b 细胞，巨噬细胞和树突状细胞表达。 这个配体与 cd28结合，为 t 细胞的活化、存活和细胞因子的产生提供必要的共刺激信号。 另外，cd80结合 ctla-4抑制 t 细胞。 这种抗体已被证明能在体内阻断 cd86并抑制细胞毒性 t 细胞的启动。
nvivomab反老鼠cd 86(b7-2)规格
Isotype
大鼠igg 2a,κ
建议的等式控制
抗三硝ji苯酚（be0089）
推荐的吸入稀释缓冲剂
ph 7.0稀释缓冲(ip0070)
免疫原
lps激活的cba/ca小鼠脾b细胞
已报告的应用程序
体内cd86封锁
流式细胞术
内毒素
<2eu/mg(<0.002 eu/μg)
用凝胶凝血法测定
纯洁
>95%
由sds-页决定
配方
pbs，ph7.0
不含稳定剂或防腐剂
不育症
0.2μm过滤
生产
在无动物设施中从组织培养表面净化出来的
净化
蛋白质g
存储空间
抗体溶液应储存在4°C的库存浓度。别冻着了。
RRID
b 1107678
分子量
150千达
vivomaab anti-mouse cd86(b7-2)(克隆: gl-1) marshall，d. ，等人(2014)。 ”胸腺调节性 t 细胞分叉发育过程中 il-2和 il-15的差异需求” 193(11) : 5525-5533. 胸腺中调节性 t 细胞(t (reg))产生的发育途径尚不*清楚。 在这项研究中，我们用一个四环素诱导的 zap70转基因重组了 zap70缺陷胸腺细胞的胸腺发育，以允许 t (reg)发育的颞叶解剖。 我们发现 t (reg)的发展具有*的动力学特性，第4天在 cd4单阳性(sp)胸腺细胞中出现。 *的 cd25(+) foxp3(+) t (reg)选择模型表明 cd25(+) foxp3(-) cd4 sp 前体可以发育。 相比之下，我们的动力学分析显示存在大量的 cd25(-) foxp3(+)细胞，这些细胞在 il-2刺激下高效成熟为 cd25(+) foxp3(+)细胞。 Cd25(-) foxp3(+)细胞在自肽 mhc 的发育动力学和亲和力方面更接近成熟 t (reg)细胞。 这些群体在发育过程中也表现出对细胞因子的明显需求。 Cd25(-) foxp3(+)细胞具有 il-15依赖性，而 cd25(+) foxp3(+)细胞具有 il-2依赖性。 后，我们发现 il-2和 il-15在活体内有不同的来源。 Il-15起源于基质细胞，而 il-2则*来源于造血细胞，这些细胞依赖于 cd4谱系的完整发育，而不是经历 ag 或 nkt 细胞。 在流感病毒清除后，cd86的晚期接触以 foxp3 + 调节性 t 细胞依赖的方式促进恢复 Plos pathogeng 10(8) : e1004315. 唿吸道病毒感染引发强烈的先天性和适应性免疫反应，导致病毒清除、肺部炎症和损伤。 病毒清除后，炎症和组织修复的持续解决发生在一个明显的恢复期。 B7家族共刺激分子 cd80和 cd86在宿主应答 iav 感染的起始和效应阶段调节 t 细胞活性方面具有重要作用，但其在炎症恢复和消退过程中的潜在作用尚不清楚。 我们发现病毒清除后抗体介导的 cd86在体内阻断导致恢复延迟，拥有属性增加了呼吸道和肺间质的中性粒细胞和炎性细胞因子的数量，但传统的 iav 特异性 t 细胞反应没有改变。 然而，cd86阻断导致 foxp3 + 调节性 t 细胞(tregs)数量减少，并且过继将 tregs 转移到 alphacd86治疗的小鼠中，解救了阻断的效果，支持 tregs 在促进病毒清除后的恢复中的作用。 感染后晚期特异性缺失的 tregs 模拟了 cd86阻断表型，证实了 tregs 在病毒清除后恢复过程中的作用。 此外，我们确定中性粒细胞作为 treg 抑制的目标，因为中性粒细胞缺失减少了气道中过多的炎症细胞因子。 这些结果表明，tregs，在一个依赖于 cd86的机制，有助于解决 iav 感染后的疾病，部分是通过抑制中性粒细胞驱动的细胞因子释放到空气中。 I 型干扰素直接抑制调节性 t 细胞，以便在急性 lcmv 感染期间产生佳的抗病毒 t 细胞反应 211(5) : 961-974. 耻骨调节性 t 细胞(t reg)在防止自身免疫性方面发挥重要作用，但也可能削弱外来病原体的清除能力。 矛盾的是，在感染过程中，已知的促进 t 细胞功能的信号非常丰富，可能不恰当地增强 t 细胞活性。 在感染过程中，t 细胞功能如何受到抑制，从而产生有效的抗病毒反应，目前尚不清楚。 在急性淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(lcmv)感染的体内外，我们证明了强效的 i 型抗病毒干扰素(ifns)能直接抑制共刺激依赖性 t 细胞的活化和增殖。 特异性 i 型 ifn 受体缺失导致病毒特异性 cd8(+)和 cd4(+) t 细胞功能障碍和病毒清除效率低下。 总之，这些数据表明，ifns 抑制 t 细胞对于在急性 lcmv 感染期间产生佳抗病毒 t 细胞反应是必要的。 结构相同的荚膜多糖表达完整的 b 群链球菌与肺炎链球菌在体内诱发不同的小鼠多糖特异性 igg 反应 188(11) : 5238-5246. 我们以前报道过小鼠体内 ig 多糖(ps)对完整肺炎链球菌的特异性反应与奈瑟瑞反应的明显差异
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